Nature: 让脂肪不积累，只产热？轻松节食离我们越来越近

当我们曝露于足够的暖和或在国家主义时，母体的浅黄色脂质巨噬细胞小簇就开始可用水份，2009年英国Joslin糖尿病中都心和其他机构的研究者人员找到，这种有益于的脂质形式在学龄前母体活跃，自那以来，地质学家们一直力图通过降低这些巨噬细胞的水份来用药厌食症、糖尿病和其他巨噬细胞内疾病。都只，通过对豚鼠的研究者，研究者人员找到了浅黄色脂质巨噬细胞意想不到的脊椎动物间接地，在浅黄色或暗红色脂质巨噬细胞的此前体中都触发该间接地将减弱巨噬细胞的产热能力，而不想倡议巨噬细胞造就脂质。相关博士论文刊出在《Nature Communications》上。

在先此前的研究者中都找到，某些倡导浅黄色脂质巨噬细胞造变为了的脊椎动物信号也可能造变为了无益的暗红色脂质巨噬细胞，这是在减弱浅黄色脂质活性方面的一个研究者挑战，然而Joslin制作组找到的新间接地可能为这一挑战给予了提供商。

这项研究者上溯一种名为UCP1的细胞，它设在巨噬细胞的水份缺少线粒体上，被认为是触发浅黄色脂质巨噬细胞的关键变为分。研究者制作组筛选了5,000多种哺乳动物细胞，以标识可降低浅黄色脂质此前体巨噬细胞中都UCP1开采量的因素，化疗找到了两种细胞，分别是FGF6和FGF9，它们是“变为纤维巨噬细胞生长因子”家族的核心变为员，可以鼓励闭环包括巨噬细胞发育和生长在内的多种脊椎动物操作过程。接下来，研究者人员力图降低未变为熟豚鼠浅黄色脂质巨噬细胞中都这两种细胞的技术水平，从而增加UCP1的开采量，他们原以为这些巨噬细胞会开始造就脂质和其他水溶性，并蓬勃发展为变为熟的浅黄色脂质巨噬细胞，但引人惊讶的是，这种情况没有时有发生。

为了揭示了加剧这一碰巧结果的缘故，研究者人员逐步找到了中游时有发生的水分子惨案，最后加剧了脂质巨噬细胞中都UCP1的造变为了。这种更进一步中游间接地与他们以往所解读的在这些巨噬细胞中都游离UCP1的系统完全各不相同，是通过一种独立自主于脂质产生的系统时有发生的，涉及到FGF复合物3 (FGFR3)、此前列腺素E2以及雌激素复合物相关的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1转录的闭环多肽之间的相互作用。两种FGF细胞作为UCP1在脂质巨噬细胞和此前脂质巨噬细胞中都强调的有效游离剂，受豚鼠中都各不相同曝露技术水平的影响，FGF9是由暖和性刺激的，而FGF6是由国家主义性刺激的。

FGF6和FGF9游离UCP1在此前脂质巨噬细胞中都的强调，与脂质巨噬细胞的分化相关联。

当研究者人员继续分析人体脂质组织检验时，他们也发现自己了这种间接地。在他们的结果中都，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都触发的复合物细胞）的技术水平与人浅黄色和暗红色脂质中都较高的UCP1技术水平相关。更极快的是，人白脂质中都FGFR3的强调与人的厌食症指数（衡量标准厌食症）和激素抵抗（可加剧2同型糖尿病的精神状态）呈负相关。这表明，如果能够触发这一间接地，厌食症、糖尿病和相关巨噬细胞内疾病的病征便可能理应都充分利用。

研究者人员正与合作者合变为经过提高效率的FGF细胞，以降低疗效和容易递送。既然仍然侦测了这一间接地的作用系统，那么最后也或许通过抑制剂该间接地的特定水分子步骤来共同开发增加UCP1开采量的药品。随着厌食症沦为流行病，研究者人员渴望对浅黄色脂质的研究者能够稍稍鼓励，在世界各地许多实验室的功不可没下，离这个目标也将越来越近。

原始注解：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9