Br J Cancer：LncRNA HOTAIR通过靶向hepaCAM促进癌的侵袭和移到

肺癌（PCa）作为男性中的最常见的恶性之一，由于最初征状轻微及隐匿性，大多数的病例肺炎时已为不具高血压的中晚期。尽管在此之前PCa的用药赢得了许多令人满意，但赖斯他赛（docetaxel）并不能有效地改善高血压病人的预后。越来越多的研究课题开展评估赖斯他赛与其他药品联合用药的效果。

因此，研究课题倡导PCa移到的潜在选择性将有助于相符该疾病的重新预后标志物或用药靶标。随着mRNA组学的的发展，长非编码RNA（lncRNA）已被属实与的频发的发展和移到方面。且在PCa蛋白质系和临床容器中的已比对出一些所致强调的lncRNA，这些lncRNA或许在PCa的复发物理性质中的起着关键作用。

lncRNA HOTAIR（HOXmRNA反义RNA）已被发掘出在的频发的发展和移到中的起着至关重要的作用。然而其如何倡导PCa的移到和侵扰仍不确切。

HOTAIR在肺癌中的高强调且与H3K27me3和hepaCAM水平方面

该研究课题通过致病组化、致病萤光、实时萤光定量PCR和致病印迹等法则比对HOTAIR与PCa中的hepaCAM（肝蛋白质粘附分子）的关系。并研究课题了HOTAIR对hepaCAM和MAPK催化反应渠道的调节作用以及在PCa移到中的的关键作用。

敲除HOTAIR显著减少PCa蛋白质的侵扰性和高血压

研究课题人员发掘出，在PCa病人的血液和组织中的，HOTAIR的强调水平与hepaCAM呈负方面。因此，hepaCAM被相符为HOTAIR的新型靶基因，对PCa的侵扰性起至关重要的作用。再进一步研究课题显示，HOTAIR通过将PRC2募集到hepaCAM启动子上，诱发高水准的H3K27me3修饰和MAPK渠道的所致激活，最终诱发hepaCAM的强调。敲除HOTAIR和诱发EZH2的强调均可通过诱发MAPK催化反应渠道来诱发hepaCAM的重新强调，并削弱PCa蛋白质的侵扰和移到能力也。

总而言之，该研究课题表明，HOTAIR可通过减少hepaCAM对MAPK催化反应渠道的诱发作用来倡导PCa的侵扰和移到作用。因此，HOTAIR/hepaCAM/MAPK这一渠道或可成为中晚期肺癌的用药和预后的潜在靶标。

类似出处：

Li, T., Liu, N., Gao, Y. et al. Long noncoding RNA HOTAIR regulates the invasion and metastasis of prostate cancer by targeting hepaCAM. Br J Cancer (2020).